结核性脑膜炎治疗常规中的一场大争辩
结核性脑膜炎治疗常规中的一场大争辩..。。结核性恼膜炎是儿科中的急诊.病状变化很快.有危险性.我国儿科学的结脑治疗常规-。INH+RFP+PZA+SM
中华医学会编著的《临床诊疗指南》结核病分册，统一了我国肺结核的防治工作。由于结脑治疗有一定难度，特选结脑的诊疗常规做一个介绍。
全身治疗1.初治者：给予强化期三个月HREZS（雷米封、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素）的初治者：给予强化期三个月HREZS
马玙教授回答病情较重、病变广泛、中毒症状明显、疗效欠佳、又有无禁忌症的患者在紧密观察下宜在强化期加用链霉素。
马屿主编结核病学结脑病人的治疗常规，HRZES。
结脑病人入院常规用不用链霉素？答复是肯定的。如果不这样会错过最佳时机。你们说呢？请大家发表意见。结脑病人病状变化很快。治机很重要。否则有危险性。中华医学会的诊指南是我国很多名教授编写的，其中就有马屿教授。他为何有二种意见？我不明白。你明白吗?请网友争辩.
我很想看到儿科版主和其他楼主的评议.
各位版主.你们好.此帖瞎怕你们了?.我没有看到你们评议.你们反对也可评议呀.为了医学发展和结性脑膜炎治疗.提高.要敢于争辩.结脑是常见病..我很想看到儿科版主和其他版主,各楼主评议. 张老你写的帖子请再审查一下，是不是漏掉了什么？请指出我的问题,
红雪莲.谢谢你说话了.请指出我是什么问题,我没有看到.谢谢你.谢谢你.请你说.要不要常规用链霉素.马屿教授给我的答复
马屿教授给我的答复是<目前最常用的结核性脑膜炎的化疗方案为HRZE或HRZES病情较重、病变广泛、中毒症状明显、疗效欠佳、又有无禁忌症的患者在紧密观察下宜在强化期加用链霉素>请看中华结核和呼吸杂志2008年12期读者来信.
中华医学会编写的临床诊疗指南结核病分册写的是HRZES,马屿教授是这本书的第一编辑,
马屿教授主编的<结核病学>结脑治疗是;HRZES.
她有二个说法.
马玙教授回答原文.
马玙教授回答张鸣皋医师来信讨论到“链霉素在结核性脑膜炎治疗中的应用问题”，本人对此有如下的认识。
结核性脑膜炎是肺外结核病的急重症，早期诊断、及时有效的联合抗结核药物及糖皮质激素等综合治疗对提高治愈率、降低病死率及减少后遗症具有重要意义。结核性脑膜炎的抗结核治疗除了需遵循结核病化学治疗的诸多原则外，各种抗结核药物的血脑脊液屏障的通透性也是需关注的问题，在一线抗结核药物中异烟肼、吡嗪酰胺通透性最好，因此，是不可缺少的药物。目前最常用的结核性脑膜炎的化疗方案为HRZE或HRZES，为了提高脑脊液的药物浓度浓度，异烟肼剂量宜增至10-12mg/kg.d，吡嗪酰胺也宜较长期应用，疗程一般为12-18月，脑膜脑炎型、脊髓型或并发其他脏器结核病时可根据病情酌情延长。
至于链霉素的应用问题应根据具体情况而定。一般说，链霉素具有较强的抗结核活性，MIC为0.5-1.0μg/ml。.肌注0.5-1.0g后2小时可达20-40μg/ml的血峰浓度，约为MIC的20-40倍，且可渗入胸、腹腔、心包腔，但不易透过血-脑脊液屏障，脑膜有炎症时，通透性虽可增加，但难以达到有效浓度。有作者报告结核性脑膜炎患者肌注链霉素13mg/kg体重后血峰浓度可达30μg/ml，但脑脊液浓度为2.0μg/ml，仅为MIC的2-4倍。而对照组为0。此外，由于SM有发生第八对颅神经损害、肾毒性、神经肌肉阻滞以及过敏等不良反应的可能性，也是临床医师需要考虑的问题。但是作为第一线抗结核药物之一，SM在治疗肺结核乃至结核性脑膜炎等肺外结核病仍有其重要作用，不能“因噎废食”而废弃之，何况，当前可供选择、可以取代的高效、安全的抗结核药物并不多。因此，病情较重、病变广泛、中毒症状明显、疗效欠佳、又有无禁忌症的患者在紧密观察下宜在强化期加用链霉素。
随着耐药、耐多药结核病的增多，对疗效欠佳、病情迁延者除了考虑病变广泛外，还应考虑有耐药，甚至耐多药结核性脑膜炎的可能，有条件时应送检脑脊液的结核杆菌培养及药敏试验以便指导临床用药。必要时还需选用较易通过血-脑脊液屏障的二线抗结核药物如乙硫异烟肼或丙硫异烟肼和氧氟沙星或左氧氟沙星或莫西沙星等。
总之，影响结核性脑膜炎预后的因素很多，除了早期诊断、及时合理的综合治疗外，还包括不同的病期、病型、病理变化、病变广泛程度、脑血管炎、室管膜炎的受侵状况以及药物敏感性等众多因素。
关于链霉素引起过敏性休克问题，虽有发生但并不多见或仅属偶见，这与药品质量及个体的过敏体质有关。对药物有过敏史者宜慎用或先行皮肤过敏试验。
以上是我个人的认识，供同道们参考。
马 玙
李文慧主任：
关于链霉素在结脑的应用问题，我按个人认识提出了几点看法，请查阅并予以修正。
马 玙 对不起，我才看到这个主题。我的个人体会是：1、结核性脑炎的治疗里运用链霉素是正确的。2、在针对临床的每个病例的具体情况看必须考虑到患儿的病情程度、是不是敏感体质和链霉素的药代动力学等情况仔细斟酌。 对不起，我才看到这个主题。我的个人体会是：1、结核性脑炎的治疗里运用链霉素是正确的。2、在针对临床的每个病例的具体情况看必须考虑到患儿的病情程度、是不是敏感体质和链霉素的药代动力学等情况仔细斟酌。 我觉得还是要用的，在强化期还是要联合用药，防止耐药结核菌的产生，但是用药过程中要严密观察其副作用，难道肿瘤病人因为化疗药的副作用就放弃生还的希望吗
中华医学会感染病分会发布的结脑的抗结核治疗.
中华医学会感染病分会发布的结核性脑膜炎治疗是很有权威的,特帖贴一部份在这儿,为讨论结脑治疗常规用不用链霉素参考. 此文的观点是常规用链霉素 的. 抗结核药物治疗 结脑的抗结核治疗原则同肺结核一样，即早期、适量、联合、规律及全程用药。特别强调尽早治疗和治疗彻底的重要性。异烟肼（INH）和吡嗪酰胺（PZA）是治疗结脑的主要药物，因易透过血脑屏障，进入脑脊液，达到治疗浓度。利福平（RFP）、链霉素（SM）、卡那霉素（KM）、乙氨丁醇（EMB）、丙硫异烟胺、对氨基水杨酸钠（PAS）在脑膜炎时也可以透过血脑屏障进入脑脊液中。，必要时异烟肼、对氨基水杨酸钠也可以静脉滴注，对于吞咽反射消失者可考虑鼻饲使用抗结核药物。治疗方案 一般采用四种或五种有效抗结核药物联合使用，疗程一般不少于18个月，如采用3HRZS/9HRE/6HE,也可以在强化期加用EMB即5种抗结核药物联用。用药剂量：成人每日 INH0.6-0.9g，RFP0.45-0.6g，SM0.75-1.0g，PZA1.5g，PAS8-12g，EMB0.75-1.0g，儿童每日每kg INH15-30 mg ，RFP10-20mg ，SM15——30mg ，PZA20——30mg ， PAS200——300mg。近年来，国内外有关于耐药菌逐年增加的报道，如从患儿接 触史中有提示有原发耐药或通过治疗发生继发耐药时，应及时改用其他抗结核药物，如卷曲霉素、利福喷丁、丁胺卡那、左氧氟沙星、力排肺疾等享]肺外结核 第一篇 结核性脑膜炎
全文帖贴中华医学会感染病分会发布的结脑治疗方案.肺外结核 第一篇 结核性脑膜炎 Post By：2006-8-12 19:10:50
结核性脑膜炎 （Tuberculous meningtis）结核性脑膜炎（Tuberculous meningitis 结脑）是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症。多见于儿童，成人少见。可继发于粟粒性结核和其他器官的结核病灶。主要是由结核杆菌侵入蛛网膜下腔引起的软脑膜，蛛网膜，进而累及脑实质和脑血管的病变。【发病机制】结核性脑膜炎的发病机制尚存在争议，归纳有以下几点： 1.结核菌侵入血液，经脑膜动脉到达脑膜称为真性血行感染，多见于婴幼儿。源于原发综合征，尤其是纵隔淋巴结的干酪性坏死，破溃到血管，细菌大量侵入血液循环导致本病。 2.结核菌经血行播散到脉络丛形成结核病灶，以后病灶破入脑室，累及脑室管膜系统，引起脑室管膜炎，脉络丛炎，导致脑脊液分泌增多。故结脑通常并发交通性脑积水。 3.全身粟粒性结核，通过血液循环，直接播散到脑膜上。但有报告把结核菌直接注射动物的颈动脉内，并未引起原发性结核性脑膜炎。但能引起脑—膜和其他部位的粟粒性结核结节，故有人认为是室管膜下结核灶（Rich灶）破溃至蛛网膜下腔所致，而非直接由血行播散至脑膜。 4.脑附近组织，如中耳，乳头，颈椎或颅骨的结核病灶可直接蔓延引起。 5.除原发综合征外，肺部、泌尿生殖系、消化道等结核常是成人的原发病灶。成人3/4有上述病灶，而且以肺外为主。【病理】结脑以脑膜病变最为突出，但炎症同时侵犯到脑实质、脑动脉、脑神经、脊髓等。其主要病理改变如下： 1.脑膜病变 结脑早期的脑膜表面有多数散在的以单核细胞及淋巴细胞浸润的细小结节，若治疗及时有效病变可完全吸收。反之，病变转至慢性和出现典型结核病理改变，如结核性肉芽肿，干酪性坏死等。 2.脑实质病变 受脑膜病变的波及，脑实质浅层亦出现炎症，严重者可出现结核结节、结核瘤。下丘脑病变常引起植物神经功能紊乱。显微镜下可见到血管周围淋巴细胞浸润，神经细胞有不同程度的退行性及胶质细胞增生，还有髓鞘脱失。脑实质可见出血性病变，多数为点状出血。 3.脑血管病变 结脑时由于炎症的渗出和增殖，可产生动脉内膜炎或全动脉炎。血管的炎症变化可发展成类纤维性坏死或完全干酪样化。结果导致血栓形成，栓塞导致脑梗塞。中脑动脉最易累及，并导致偏瘫。 4.脑脊液通路阻塞及脑积水 结脑时大量白色或灰黄色渗出物沉积于大脑基底、延脑、脑桥、脚间池、大脑外侧裂、视交叉、环池等处，渗出物可压迫视交叉处的视神经及动眼神经和面神经等，颅底渗出物粘连，增厚，机化，形成又厚又硬的结核肉芽组织，阻塞脑脊液的循环，继而产生交通性脑积水。 5.脊髓和脊膜病变 结脑常伴脊髓蛛网膜炎，脊髓蛛网膜和脊髓实质常出现渗出，结节和干酪样坏死。粘连脊膜：可以包绕或形成囊肿，或形成疤痕将蛛网膜下腔完全阻塞。【临床表现】（一）结脑的分型国内对结脑的分型尚无统一意见。如北京结核病医院的分型：①颅底脑膜炎型（分轻型，重型）；②脑膜脑炎型；③脊髓型。张世荣的病理分型：①脑膜炎型；病变主要在脑膜，此型常见，根据渗出物的多少，蛛网膜下腔有无阻塞及脑室有无扩张。积水的程度分为三类：a无明显梗阻类；b有梗阻类；c重度梗阻（脑积水）。②脑内结核型：实质内有明显的结核病灶，蛛网膜下腔有轻度的结核性炎症。③混合型：颅内有结核病灶，同时脑膜中的结核性渗出物也较多。④脊髓型：炎症浸及脊髓膜及脊髓的神经根。（二） 临床分期与表现结脑发展过程一般比较缓慢。临床表现大致分为三期：即早期，中期和晚期。临床早期占少数（9.6%）, 中期最多见（54.8%），晚期次之（35.6%）。 1． 早期：浸入期或初期 约1——3周，常有不规则低热，或为高热，乏力，食欲不振，头痛呕吐，淡漠，烦躁，消瘦，无明显脑膜刺激征。脑脊液检查：葡萄糖和氯化物稍减少或正常。 2．中期：兴奋期或脑膜刺激征期 约1——2周，上述症状加重，嗜睡，脑膜刺激征阳性，颈强直，克氏征（Kerning）阳性，病理征阳性，出现颅内压增高征象，头痛加剧，喷射性呕吐，视乳头水肿，意识障碍，面神经麻痹，脑脊液检查：细胞数250×106/L左右，葡萄糖和氯化物下降，蛋白质升高。 3． 晚期：昏迷期或瘫痪期 约1-3周，昏迷，反复惊厥，持续高热，呼吸不规则，有四肢瘫痪及颅神经症状，可出现脑疝危象。脑膜刺激征明显，深浅反射消失等。脑脊液检查：细胞数在500×106/L或以上，糖和氯化物降低，可出现蛋白细胞分离现象，此时预后不良。【实验室及特殊检查】（一）脑脊液检查 1.脑脊液常规检查：结脑脑脊液的变化出现早，是诊断和鉴别诊断的依据之一。可出现以下变化：①压力增高，可升高到1.766—1.961kPa(180—200mmH2O)以上，外观清晰或呈毛玻璃样，放置数小时后，可因纤维蛋白增多而出现纤维薄膜；② 细胞数升高,100—500×106/L，少数可达1.5×109/L，60—95%的的病例以淋巴细胞占多数，但于疾病早期，4—17%的病人可以中性粒细胞为主；③脑脊液生化改变：蛋白质含量800—1000mg/L,多数病人1000—2000 mg/L，若椎管内蛛网膜粘连，蛋白质可增至10g/L以上，若出现蛋白细胞分离现象，则预后极差。结脑时，葡萄糖和氯化物降低，其机制在于炎症时细菌及白细胞对葡萄糖利用增加；细菌毒素引起神经系统代谢改变；脑脊液炎症细胞的代谢产物抑制了膜携带运转功能，致使葡萄糖由血向脑脊液运转发生障碍，脑脊液内葡萄糖量减少，56—88%病人的糖含量将至2.24mmol/L以下，氯化物降低，一般低于120mmol /L，氯化物含量降低比葡萄糖的指标更灵敏，其诊断意义比糖降低更大，可做为结脑诊断的 重要参考依据，病程越长，氯化物越低，诊断价值越大。 2．脑脊液特殊检查。①病原体检查：取5ml脑脊液3000转/分离心30分钟，沉淀涂片作抗酸染色找结核杆菌，脑脊液作培养及动物接种可增加病原菌诊断的机会，在脑脊液中查到抗酸杆菌即可确诊为结脑，一般涂片阳性率15—30%，培养阳性率30—40%；②脑脊液的免疫学检查：a.结核杆菌抗原的检测：过去用ELISA检测脑脊液中的BCG抗原，现常用均化的方法，先将标本在Middle brook 7H9选择培养基或BACTEC瓶中做短期培养后检测，不仅可使结核抗原均一分布，而且抗原含量增加，检测阳性率大大提高，灵敏性和特异性均达100%。阳性标本一般在培养4—14天内即可全部检测结核抗原；b.结核抗体的检测：最常用的是ELISA技术。近年来，在ELISA基础上 ，又发展了一种Dot—ELISA技术，它改用吸附性很强的硝酸纤维薄膜(NC膜）做为固相载体，包被所用抗原量很少(1—2ｕl/点）灵敏性高，并可预先包被封闭，干燥后可长期保存使用，阳性率可达70——80%；③脑脊液腺苷脱氨酶 (ADA）的检测：ADA是 与细胞免疫相关的酶，与T细胞分化有关，阳性率90%左右，一般ADA＞40U/L即有诊断价值；④分子生物学技术：应用PCR技术检查结核杆菌DNA，常用以PCR为基础的扩增反应即Roche Amplicor结核分支杆菌PCR试验(Amplicor PCR）。（二）影响学检查 1．胸部摄片了解肺部有无病变。 2．CT扫描 CT可显示直接和间接两方面的变化，直接变化主要有：结核球，基底池渗出物及脑实质粟粒性结节。间接变化主要有：脑积水、脑水肿及脑梗死等。 3．CT检查评价 ①用于选择治疗方法，急性期脑池渗出物多，脑粟粒病灶等为主的病变应积极给予充分的化疗加激素。慢性期以结核球为主要表现，对经化疗病变无明显好转的病例，则需考虑在化疗的控制下进行外科手术引流。如持续高颅压患者CT检查发现有重度脑积水存在，经过保守治疗后高颅压不能解除而已危及生命时则需要采取分流减压术，但在采取不同治疗方法时应视患者的具体情况而定；②监测疗效和推测预后，对结脑患者治疗时及出院后，定期用CT检查监测疗效可以较准确地了解治疗反应，并可推断患者的预后，如仅有结脑的临床表现和脑脊液改变，而CT检查结果正常的患者，对化疗的反应非常好，可以完全发恢复正常，若伴有或大或小的结核球，经内科治疗，随着临床情况的好转，均有明显缩小。（三）眼底检查 可发现脉络膜血管附近有圆形或椭圆形苍白色外绕黄圈的结核结节。【诊断和鉴别诊断】（一） 诊断结核性脑膜炎的诊断要点有：密切的结核接触史；可有肺部、泌尿生殖系、肠道的结核病灶；发病缓慢，具有结核毒血症状，伴颅内高压，脑膜刺激征及其他神经系统症状体征，脑脊液检查符合非化脓性脑膜炎表现。脑脊液中结核杆菌检查阳性即可确诊为结脑。（二） 鉴别诊断结脑应与以下疾病进行鉴别： 1．化脓性脑膜炎 起病急，高热很快出现呕吐、抽搐、昏迷，早期即有脑膜刺激征。可伴有感染性休克或全身败血症表现及皮肤出血点，血象白细胞增高，中性粒细胞增高，有核左移现象及中毒颗粒，可伴有中耳炎及乳突炎等，胸片可有肺炎、肺脓肿、脓胸及化脓性病灶，结核菌素试验多为阴性，脑脊液检查最为重要，化脑时，脑脊液外观早期为清亮，梢后显浑浊或呈米汤样，细胞数每立方毫米可达数千至数万，氯化物降低不如结脑明显，但糖降低更显著，蛋白质升高相似。离心后的脑脊液涂片及培养，可找到化脓性细菌。 2．病毒性脑膜炎 柯萨奇、埃可、流行性腮腺炎等病毒及疱疹类病毒等均可引起脑膜炎，起病多急骤，高热者可伴肌痛、腹痛等；脑脊液中糖及氯化物不减低，蛋白质在1000 mg/L以下，2——3周可康复。３． 真菌性脑膜炎 新形隐球菌脑膜炎的临床表现及脑脊夜改变酷似结脑，但新形隐球菌脑膜炎起病缓慢，可有长期应用抗生素和免疫抑制剂的历史，精神症状比结脑多，尤其是视力下降最为常见 。脑脊液离心沉淀后进行墨汁染色，可直接发现隐球菌；脑脊液培养亦可发现隐球菌。４．流行性乙型脑炎 有明显的季节性，常在夏秋季节发病，急性起病，高热。脑脊液糖含量正常或略高，氯化物不减少，蛋白质小于1000mg/L 等有助于鉴别。５． 颅内占位性病变 如脑脓肿，听神经瘤等，因病程进展慢，以头痛呕吐、视乳头水肿为主要表现，容易与结脑混淆，CT扫描有助于诊断。【预后】预后取决于人体的反应性，疾病的严重程度，结核菌的药物敏感性，以及治疗早晚和是否彻底，婴儿和40岁以上病人的预后差，3岁以下患儿的病死率达18—55%，有神志改变如谵忘、昏迷者的病死率达30%以上。治疗宜彻底，治疗1—1.5年者有6.6%复发，不足1年者复发率高达25%。【治疗】（一）基础治疗 结脑病人需要住院治疗，应卧床休息，一般在脑膜刺激症状消失，脑脊液明显好转后可逐减起床活动，饮食方面给予高维生素、高热量、易消化的食物，昏迷者应鼻饲，危重病人应该防治褥疮。（二）抗菌治疗 结脑病 人常合并有肺部或其他部位的感染，通过各种检测找出病原体并做药敏试验。依据药敏试验结果选择抗生素，如青霉素、头孢菌素类、红霉素、氧氟沙星等。（三）抗结核药物治疗 结脑的抗结核治疗原则同肺结核一样，即早期、适量、联合、规律及全程用药。特别强调尽早治疗和治疗彻底的重要性。异烟肼（INH）和吡嗪酰胺（PZA）是治疗结脑的主要药物，因易透过血脑屏障，进入脑脊液，达到治疗浓度。利福平（RFP）、链霉素（SM）、卡那霉素（KM）、乙氨丁醇（EMB）、丙硫异烟胺、对氨基水杨酸钠（PAS）在脑膜炎时也可以透过血脑屏障进入脑脊液中。，必要时异烟肼、对氨基水杨酸钠也可以静脉滴注，对于吞咽反射消失者可考虑鼻饲使用抗结核药物。治疗方案 一般采用四种或五种有效抗结核药物联合使用，疗程一般不少于18个月，如采用3HRZS/9HRE/6HE,也可以在强化期加用EMB即5种抗结核药物联用。用药剂量：成人每日 INH0.6-0.9g，RFP0.45-0.6g，SM0.75-1.0g，PZA1.5g，PAS8-12g，EMB0.75-1.0g，儿童每日每kg INH15-30 mg ，RFP10-20mg ，SM15——30mg ，PZA20——30mg ， PAS200——300mg。近年来，国内外有关于耐药菌逐年增加的报道，如从患儿接 触史中有提示有原发耐药或通过治疗发生继发耐药时，应及时改用其他抗结核药物，如卷曲霉素、利福喷丁、丁胺卡那、左氧氟沙星、力排肺疾等。（四） 激素治疗 激素具有抗炎、抗感染、抗纤维化、抗过敏及抑制Ｈｅｒｘｈｅｉｍｅｒ 反应的作用。激素与抗结核药物合用可提高结脑的疗效，因此主张早期应用肾上腺皮质激素。Ｈｅｒｘｈｅｉｍｅｒ反应是由于大量结核菌死亡，释放出大量结核蛋白引起反应所致，其病理基础是变态反应，表现为脑水肿、出血和炎症反应。因此在初期阶段用强有力抗结核药物时，应合用大剂量的激素，可控制此反应的发生，防止病人急性期死亡。激素应用剂量及疗程：对急性期患者多用短期突击大剂量的激素，以求迅速控制炎症反应。因患者多有呕吐，服药后不能保证吸收，所以对重症患者，常采用静脉输注给药。用法：氢化可的松（亦可用地塞米松）静脉输注，成人剂量为１５０——２００ｍｇ／ｄ，小儿为５——７ｍｇ／（ｋｇ.ｄ）情况好转后该用口服强的松，成人口服３０ｍｇ／ｄ，儿童口服１５ｍｇ／ｄ，临床症状和脑脊液检查明显好转，病情稳定时开始减量，一般首次减量大约在用药后３——５周，以后每７——１０天减量一次，每次减量５ｍｇ，总疗程８——１２周左右，总疗程不宜超过３个月。若病情实属需要而难以停药时，也可适当延长至半年。在激素减量过程中，由于减量过快，脑膜炎症尚未得到控制或由于对激素形成了依赖，此时，可重新出现脑膜刺激征或颅内压增高的症状，脑脊液化验又出现反跳现象，观察数日，如仍未消退，应增加激素的用量至最低有效量，待上述症状完全消失，再缓慢减量。（五）鞘内注射 在结脑治疗期间是否在常规治疗基础上，同时并鞘内注射（鞘注）药物。这一问题随着治疗的发展有着不同阶段，认识是不一致的，刚发现SM时，单一使用SM疗效低，同时采用ＳM鞘注可以提高疗效，但自从广泛使用异烟肼以来，由于易透过血脑屏障，对鞘注结核药物产生了不同意见，又鉴于链霉素鞘注刺激性大并产生粘连，因此，多数学者主张放弃SM鞘注。近十多年来很多人又重新肯定了鞘注异烟肼对某些结脑患者收到良好的效果，认为在常规治疗无效时，若加用鞘注，能改变病程进展，并能使危重病例好转，目前临床上多采用ＩＮH加地塞米松鞘注，这样既可减少抗结核药物的局部刺激作用，又可迅速的控制脑膜炎局部炎症反应。鞘注药物方法：异烟肼５０——１００ｍｇ，地米１——２ｍｇ，一次注入。开始每日一次，三天后隔日一次，七次为一疗程，待病情好转，脑脊液正常，则逐渐停用。给药前，要放脑脊液５——６ｍｌ，如颅内压很高时，放液要慎重，不要将腰穿针芯全部拔出，患者昏迷前夕、晚期结脑是鞘内注射的最好适应症。（六）高颅压、脑积水、脑水肿、脑疝的临床处理。 1．脱水疗法：是治疗颅内压增高的重要手段，注意用药过程中出现水电解质紊乱。（1）高渗性脱水剂：一般首选20%甘露醇250ｍｌ快速静滴（２０——３０ｍｉｎ内滴完）用后20分钟发挥作用，持续４——６小时，需要时６小时后可重复使用，２５％山梨醇剂量用法同甘露醇，但作用较慢，效果较差。50%葡萄糖40——60ｍｌ静脉推注，可用于急性颅内压增高者，一般作用１——２小时，使用方便，且补充热量。（2）利尿性脱水即利尿酸、速尿、氨苯喋啶、醋氮酰胺等，醋氮酰胺有抑制脑脊液生成的作用，这些利尿药物和高渗性脱水配合使用，可用于慢性颅内压增高。 2．侧脑室穿刺或引流术：结脑时颅内压力急剧增高，为临床上常见的一种征象。在急性期更为常见，常使脑干生命中枢受到压迫，产生呼吸衰竭，使患者很快死亡。药物降压对急剧的颅压增高，多不能及时收到满意效果，腰穿减压更有危险，此时进行脑室穿刺和引流放出一定量的脑脊液可以避免发生脑疝，挽救病人的生命。但此法易感染，疗效不满意，采用时要慎重。主要适应症：①颅内压急剧升高，用药物降压效果不显著者；②有梗阻性脑积水、脑室扩大，有严重颅内压增高的征象，并已有CT证实的脑室扩大积水者；③慢性脑积水急性发作者或慢性进行性脑积水用其他降压措施无效时。 3．脑室积水的外科治疗 晚期结脑治疗过程中形成慢性梗阻性脑积水，可由于颅内广泛蛛网膜下腔粘连，引起脑脊液吸收障碍，形成交通性脑积水，很多脑积水患者在继续抗结核治疗下，同时采用脱水剂降颅内压缓解症状，经过一段时间可以消失。对难以控制的脑积水可采用外科分流手术治疗。临窗床上，有脑室心房分流术和脑室腹腔分流术。（七）血管扩张药物的作用 结脑可继发动脉内膜炎及全动脉炎，动脉内膜炎中有纤维组织增生，使管径变细，甚至闭塞，由于血管损害，可引起供血障碍，或脑动脉血栓形成，产生供血不足，可出现对侧中枢性神经偏瘫或轻偏瘫，半身感觉障碍，偏盲等。预防和减少动脉内膜炎，除用激素外，还可用烟酸（200mg/d），或654－2（40mg/d）每日一次，用药期限2——4W左右。（八）脑代谢活化剂的治疗 为积极改善脑代谢紊乱，促进脑功能恢复，防止和减少脑损害的后遗症，可在病情稳定后，应用脑代谢活化剂。 1．胞二磷酸胆碱 可促进磷脂代谢，改善神经细胞功能；提高脑干网状结构上行激活系统的作用，促使意识恢复；改善脑血管运动张力，增加脑血流，提高脑内氧分压，改善缺O２，250-500mg加入25%~50%G.S20-40ml 静注或10%G.S500ml静滴，也可肌注250mg，一日二次。 2．细胞色素Ｃ 对组织的氧化和还原起促进作用，可增加脑血流和脑氧代谢率，从而改善脑代谢，１０—３０ｍｇ加入25%~50%G.S20——40ml静注或10%GS 500ml静滴，每日1——2次，疗程7——30d。 3．三磷酸腺苷 是机体能量的主要来源，可通过血脑屏障，为脑细胞的主要能源，可增加脑循环，激活脑细胞的代谢，20——40mg加入25~50%G.S40ml静注或10%GS5００ml 静滴，每日一次，2——3W。 4．辅酶A 对糖、脂肪、蛋白质的代谢起重要作用，可促进受损细胞恢复功能，一般50—100u/天，与辅酶A和细胞色素Ｃ合用，连用2—3W。参考文献 1． 潘孝章.结核性脑膜炎.见：陈灏珠主编.实用内科学.第11版,北京：人民卫生出版社，2001，524——526 2． 张俊.结核性脑膜炎.见：李梦东主编.实用传染病学.第2版，北京：人民卫生出版社，1998，519——520 3． 刘引,王子才.结核性脑膜炎的诊断和治疗进展（综述）.临床儿科杂志,1999， 17：247 4． Schoeman—JF. Effect of corticosteroids on intracranial pressure. computed fomographic findings and clinical outcome in young children with tuberculous meningitis. Pediatrics ,1997,99(2):226——231 5． 阳国太.结核性脑膜炎.见：谢惠安，阳国太，林善梓,主编.北京：人民卫生出版社，1999，283——297 6． 郭树良，罗永波，王宠林.结核病的免疫学诊断和免疫学治疗.国外医学内科学分册，1996，23(2)：65——68
我们采取中医抗结核配合现代药效果好。中药多联抗结核药物：百部，黄芩，丹参，白芨。这些药物和糯米一起打粉，做成汤圆丸子，每天煮服五到六丸。对于不耐受现代药物，可采取中医治疗。希望看到这里关于肺结核治疗的交流。另外中药对肺结核症状缓解有很大好处 很无聊的话题——30年前差不多可以首选
中华医学会感染病分会发布的结脑治疗方案是权威性的.
抗结核药物治疗 结脑的抗结核治疗原则同肺结核一样，即早期、适量、联合、规律及全程用药。特别强调尽早治疗和治疗彻底的重要性。异烟肼（INH）和吡嗪酰胺（PZA）是治疗结脑的主要药物，因易透过血脑屏障，进入脑脊液，达到治疗浓度。利福平（RFP）、链霉素（SM）、卡那霉素（KM）、乙氨丁醇（EMB）、丙硫异烟胺、对氨基水杨酸钠（PAS）在脑膜炎时也可以透过血脑屏障进入脑脊液中。，必要时异烟肼、对氨基水杨酸钠也可以静脉滴注，对于吞咽反射消失者可考虑鼻饲使用抗结核药物。治疗方案 一般采用四种或五种有效抗结核药物联合使用，疗程一般不少于18个月，如采用3HRZS/9HRE/6HE,也可以在强化期加用EMB即5种抗结核药物联用。用药剂量：成人每日 INH0.6-0.9g，RFP0.45-0.6g，SM0.75-1.0g，PZA1.5g，PAS8-12g，EMB0.75-1.0g，儿童每日每kg INH15-30 mg ，RFP10-20mg ，SM15——30mg ，PZA20——30mg ， PAS200——300mg。你的贴子有假.我刚刚搜索协和医院治疗结脑的文章都是有链霉素.我有2008年12期中华内科杂志发表的结核性脑膜炎100例总结一文,也是用链霉素这就是协和医院专家写的,中华医学会感染病分会发布的结脑治疗方案>.是有权威性.
不与你们辩论了.因为你们的贴子太离暜了,对医生圈论坛的权威性起付面作用.
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