急性心肌梗死合并心源性休克 治疗策略的选择
急性心肌梗死合并心源性休克 治疗策略的选择**** Hidden Message ***** 回帖后在发表？ 第一：除了以上休克原因外，我还见过心梗应激性溃疡大出血的（消化道），病人没有心梗的症状，因无力体检发现而且是急性期的，上厕所是发现病人出现休克症状，
第二：我这里的医院诊疗设备没有你说的先进，而且大部分休克都是肉眼观察和经验所得，并没有什么心肺功能检测等，最先进的也就是护士的眼和医生的经验，仪器嘛应该就是心电监护
第三：我在心内科实习的时侯没有见过因心梗休克的（当然这是我浅见，以上说的望海涵），多的是心肌梗死出现心律失常的，我这的医院再差也有除颤器，不过我还没见过因心梗并发的致死性心律失常能抢救过来的，真的，一例都没有！！全都死了！！
第三：国家为什么不给医院拨些抢救型仪器
Thanks
Thanks 顶顶顶顶顶顶的 感谢分享～ XUEXIXUEXI!!1 感谢分享～ :handshake 好东西 顶一下 【诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa（20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量 ＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】
1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3
．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】
1．一般治疗
（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量
首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
3．血管活性药物的应用
首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用， 从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根据血流动力学资料选择血管扩张剂。
（1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压＞2.4kPa（18mmHg），而心脏指数＞2.2L/(min．m2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30靏/min静滴或泵入，并可适当利尿。
（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数＜2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100～300靏/min静滴或泵入，必要时增至1000～2000靏/min。
（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数＜2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10靏/min开始，每5min增加5～10靏/min，常用量为40～160靏/min，也有高达430靏/min才有效。
4．正性肌力药物的应用
（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.2～0.4mg，静注。
（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺5～10靏/(kg.min)，亦可选用多培沙明0.25～1.0靏/(kg.min)。
（3）双异吡啶类药物：常用氨力农0.5～2mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农2～8mg，静滴。
5．其他治疗
（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。
（2）激素应用：早期（休克4～6 h内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松（氟美松）10～20mg或氢化可的松100～200mg，必要时每4～6 h重复１次，共用1～3 d，病情改善后迅速停药。
（3）纳洛酮：首剂0.4～0.8mg，静注，必要时2～4 h后重复0.4mg，继以1.2mg置于500ml液体内静滴。
（4）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。
（5）原发疾病治疗：如急性心肌梗死病人应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。
（6）心肌保护：1,6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸（护心通）2～4g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。
6．防治并发症
（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）0.375g或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静注；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。
（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿20～40mg静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。
（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等。
（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000～6000U静注，后续以500～1000U/h静滴，监测凝血时间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，对有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万～50万U）或链激酶。 心血管病鉴别诊断 好东西 顶一下 :handshake :handshake :handshake :handshake 我要学习学习
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卡托普利致咳嗽特点及对策卡托普利是最常用的血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI），为临床有效的降压药物之一。该药最常见的不良反应为咳嗽，发生率在5％～20％之间。
卡托普利引起咳嗽的机制尚不是十分清楚。目前认为卡托普利阻止组织内缓激肽降解而致其在体内蓄积，并促进前列腺素合成从而刺激C－纤维感受器，反射性引起咳嗽症状。由于不同人群的耐受性不同，故只有少数人用药后出现咳嗽症状。
目前，确定的卡托普利致咳嗽的特点及诊断依据包括如下几点：患者服用卡托普利之前无慢性咳嗽及近期无呼吸道感染病史；多在服药3～5天内出现阵发性干咳发作，个别可在用药20天内出现干咳；咳嗽好发于夜间或临睡前，白天几乎无明显咳嗽；有时可伴咽痒，咽部异物感而使咳嗽阵阵发作；虽有干咳，但无肺部体征和胸部影像学异常征象；用止咳祛痰药无效，停用卡托普利后则明显减轻或消失。
根据以上特点确定卡托普利致咳嗽的诊断，可以避免误诊和滥用药物。除卡托普利外，其他ACEI制剂如依那普利，贝那普利等也有这种副作用，但发生率不如卡托普利高。
卡托普利所致咳嗽作用，轻者无需停药，加强观察即可，其中半数以上可在适应后逐渐减轻或消失，此过程约需2～3周。如果经4周观察仍然有咳嗽时，就需停用而改换其他降压药。重者若干咳频繁，严重干扰夜间睡眠时，应及时停用
卡托普利及其他ACEI制剂，改用钙结抗剂或β－受体阻滞剂。如果停药后咳嗽仍然频繁，可给予芬必得口服或必可酮吸入，一般在1周内可使咳嗽症状缓解，1～2周内完全消失。 :victory: 第一：除了以上休克原因外，我还见过心梗应激性溃疡大出血的（消化道），病人没有心梗的症状，因无力体检发现而且是急性期的，上厕所是发现病人出现休克症状，
第二：我这里的医院诊疗设备没有你说的先进，而且大部分休克都是肉眼观察和经验所得，并没有什么心肺功能检测等，最先进的也就是护士的眼和医生的经验，仪器嘛应该就是心电监护
第三：我在心内科实习的时侯没有见过因心梗休克的（当然这是我浅见，以上说的望海涵），多的是心肌梗死出现心律失常的，我这的医院再差也有除颤器，不过我还没见过因心梗并发的致死性心律失常能抢救过来的，真的，一例都没有！！全都死了！！
第三：国家为什么不给医院拨些抢救型仪器 老兄，可以拜读吗？ 感谢分享～